Чем именно обусловлен этот эффект на уровне молекулярной физиологии, оставалось неясным. Результаты исследования, опубликованного в журнале Circulation Research, представляют новые данные по этой теме.
У около половины всех пациентов с артериальной гипертензией после употребления соленых продуктов повышается уровень артериального давления, при этом у четверти пациентов этот уровень остается в нормальном диапазоне.
Авторы работы изучали роль иммунных клеток в повышении артериального давления, ассоциированным с употреблением соли. В предыдущих работах они установили, что соль поступает в клетки посредством натриевых каналов ENaC, что приводит к образованию реактивных молекул под названием изолевугландины и системного воспаления по типу аутоиммунного.
Согласно полученным результатам, наблюдалось динамическое изменение инфламасомм NLRP3 в моноцитах у пациентов, подверженных повышению артериального давления на фоне употребления соли. В дальнейшем на этапе лабораторного эксперимента на мышах удалось показать, что блокирование или удаление этих инфламасомм приводило к устранению связи между употреблением соли и повышением артериального давления. А при возвращении инфламасомм с помощью переливания крови эффект повышения артериального давления в ответ на употребление соли восстанавливался.
Авторы предполагают, что представленные данные могут лечь в основу разработки специальных тестов на определение "реактивности изменения артериального давления в ответ на употребление соленых продуктов", что поможет определить соответствующий индивидуальный тип реакции пациента и использовать дополнительные немедикаментозные методы коррекции артериального давления.
У около половины всех пациентов с артериальной гипертензией после употребления соленых продуктов повышается уровень артериального давления, при этом у четверти пациентов этот уровень остается в нормальном диапазоне.
Авторы работы изучали роль иммунных клеток в повышении артериального давления, ассоциированным с употреблением соли. В предыдущих работах они установили, что соль поступает в клетки посредством натриевых каналов ENaC, что приводит к образованию реактивных молекул под названием изолевугландины и системного воспаления по типу аутоиммунного.
Согласно полученным результатам, наблюдалось динамическое изменение инфламасомм NLRP3 в моноцитах у пациентов, подверженных повышению артериального давления на фоне употребления соли. В дальнейшем на этапе лабораторного эксперимента на мышах удалось показать, что блокирование или удаление этих инфламасомм приводило к устранению связи между употреблением соли и повышением артериального давления. А при возвращении инфламасомм с помощью переливания крови эффект повышения артериального давления в ответ на употребление соли восстанавливался.
Авторы предполагают, что представленные данные могут лечь в основу разработки специальных тестов на определение "реактивности изменения артериального давления в ответ на употребление соленых продуктов", что поможет определить соответствующий индивидуальный тип реакции пациента и использовать дополнительные немедикаментозные методы коррекции артериального давления.
